Szczepienia - wybierz odpowiedzi fałszywe: E 1. przechorowanie SSPE – podostrego stwardniającego zapalenia mózgu, daje ozdrowieńcom długotrwałą odporność przeciwko wirusowi odry 2. ze względu na to, że na obszarze Polski nie stwierdza się ognisk epizoocji, można odstąpić od szczepienia i/lub podania surowicy przeciwtężcowej po udowodnionej ekspozycji na laseczkę tężca 3. szczepienia przeciwko wściekliźnie stosuje się tylko u osób z potwierdzoną ekspozycją na wirusa wścieklizny 4. w pierwszej fazie odpowiedzi immunologicznej na podanie szczepionki przeciwko grypie syntetyzowane są przeciwciała, których stężenie znacząco wzrasta już w drugim dniu po szczepieniu 5. doustnymi szczepionkami atenuowanymi nie szczepi się osób z pierwotnymi niedoborami odporności oraz osób z nabytym niedoborem odporności (AIDS)
niedobory odporności 1. charakterystyczną cechą zespołów DiGeorge'a i Nijmegen jest dysmorfia twarzo-czaszki, a w zespole AT ataksje występują m.in. na spojówkach i bocznych powierzchniach nosa 2. izolowany niedobór IgA jest najczęściej występującym niedoborem odporności wśród rasy kaukaskiej, a diagnozuje się go u dzieci do 4. roku życia 3. najczęściej diagnozowanym niedoborem odporności wśród rasy kaukaskiej jest CVID i diagnozuje się go u dzieci powyżej 2 roku życia 4. najczęstszym ciężkim złożonym niedoborem odporności wśród rasy kaukaskiej jest XSCID, który charakteryzuje się fenotypem T-B+NK-, a jedną z jego cech jest panhypogammaglobulinemia 5. testem diagnostycznym CGD jest test wybuchu tlenowego, a najczęstszą wśród rasy kaukaskiej formą CGD jest XCGD, w której objawy występuję wcześniej i są bardziej nasilone niż w innych formach CGD 6. niedoborami odporności w przebiegu których obserwuje się równolegle podwyższenie stężenia IgE i eozynofilię są: HIES, zespół Omenna i zespół Wiskotta-Aldricha odpowiedzi prawidłowe, to:
Grudki chłonne, są: 1. obwodowymi narządami limfatycznymi nie otoczonymi torebką łącznotkankową 2. występują w mięśniówce przewodu pokarmowego, a ich składowymi są komórki Panetha 3. ich zorganizowane struktury tworzące kępki Peyera stanowią miejsce indukcji odpowiedzi immunologicznej 4. w błonie surowiczej pokrywającej jamy otrzewnej i opłucnej znajdują się plamki mleczne, występujące u dzieci, a u dorosłych pojawiające się w przypadku zakażeń w obrębie jamy otrzewnowej 5. jako ogniska ektopowe grudki chłonne występują w chorobie Hashimoto 6. po pobudzeniu antygenem np. bakteryjnym w środku grudki pojawia się centrum rozmnażania z korą i rdzeniem odpowiedzi prawidłowe, to:
b.B. genach supresorowych (Rb, p16 oraz p53), które uczestniczą w regulacji cyklu komórkowego, są genami recesywnymi stąd warunkiem rozwoju nowotworu jest utrata czynności obu alleli. Mutacje genów supresorowych pojawiają się już we wczesnych fazach rozwoju nowotworów, a nawet w stanach przedrakowych. Zmiany w strukturze genu p53 występują w 80-90% drobnokomórkowych raków płuca i niskozróżnicowanych nerwiaków
a.A. protoonkogenach (c-erbB, k-Ras, myc), które są genami dominującymi, regulującymi procesy proliferacyjne komórki. Kodują one białka: czynniki wzrostowe, receptory komórkowe, białka przekaźnikowe i białka jądrowe. Mutacje protoonkogenów kodujących wymienione białka powodują wzrost ich aktywności i pobudzenie cyklu komórkowego. Stała aktywność białka K-ras może być jedną z przyczyn niekontrolowanego wzrostu komórki. Częstość mutacji genu K-ras występuje w około 90% raków trzustki.
c.genach mutatorowych (MSH2, MLH1, PMS1 i PMS2), które kodują "białka naprawcze" usuwające zaburzenia struktury DNA powstające spontanicznie lub pod wpływem działania czynników kancerogennych. Mutacje genów mutatorowych mogą prowadzić do zaburzeń w obrębie sekwencji mikrosatelitarnych, np. umiejscowionych w genie kodującym receptor typu II TGF-beta, transformującego czynnika wzrostu - cytokiny hamującej wzrost komórki. Mutacje genów mutatorowych stwierdzono w dziedzicznych rakach jelita grubego (HNPCC)
Przyczyn wysokiej podatności na zakażenie GBS (group B Streptococci) i ciężkiego przebiegu choroby w okresie noworodkowym upatrywać należy w: 1. braku specyficznych dla tego patogenu matczynych przeciwciał skierowanych przeciw antygenom polisacharydowym 2. fakcie, iż błona komórkowa GBS zawiera esterazy inaktywujące składową C5a dopełniacza, co wywiera efekt anty-chemotaktyczny dla neutrofilów 3. zjawisku przeżycia „pochłoniętych” bakterii wewnątrz neutrofili 4. ochroną składników ściany komórkowej GBS przed opsonizacją przez składnik C3 dopełniacza, 5. hamowaniu fagocytozy przez zlokalizowaną na powierzchni ściany bakterii proteinazę serynową CspA odpowiedzi prawidłowe, to:
Grasica jest centralnym narządem limfatycznym, 1. tymektomia noworodkowa jest przyczyną choroby marnienia (charłactwo grasicze, wasting disease), na której obraz składa się zahamowania wzrostu, zaniku tkanki podskórnej, zapalenia skóry i błoń śluzowych, obniżenie liczby limfocytów we krwi obwodowej, obniżenie odporności w stosunku do zakażeń wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych, wywołujących u zwierząt kontrolnych odpowiedź immunologiczną typu komórkowego, tolerowanie lub przedłużenie przeżycia przeszczepu allogenicznego skóry, rozwój chorób autoagresyjnych i nowotworowych 2. odnowę reaktywności układu limfatycznego można uzyskać poprzez wstrzyknięcie zwierzętom tymektymizowanym, komórek limfoidalnych od immunologicznie dojrzałych dawców, wszczepienie syngenicznej lub allogenicznej grasicy, przeszczep grasicy w komorze miliporowej, przeszczep grasicy napromieniowanej promieniami X 3. ponieważ grasica jest również narządem endokrynnym u myszy bezgrasiczych i myszy tymektymizowanych w okresie noworodkowym obserwuje się obniżone stężenie hormonu tyreotropowego i hormonu wzrostu 4. odnowę reaktywności grasicy można również uzyskać poprzez podanie zwierzętom tymektymizowanym, glikokortykosteroidów, najsilniejszych znanych środków przeciwzapalnych, które stymulują syntezę interferonu gamma, pobudzają aktywność limfocytów NK i limfocytów głównie Th 5. na inwolucję grasicy znaczący wpływ wywierają także zaburzenia w sferze psychicznej, jak stress czy depresja 6. grasica jest jedynym narządem limfatycznym ulegającym inwolucji w czasie życia osobniczego odpowiedzi prawidłowe, to:
Proces odrzucania przeszczepu wynika z odpowiedzi wywołanej przez swoistą reakcję układu immunologicznego, która może w różnie długim czasie doprowadzić do całkowitej niewydolności przeszczepionego narządu. W klinice człowieka przyjęto podział w oparciu o czas, w jakim doszło do niewydolności przeszczepu i mechanizmu odrzucania: 1. odrzucanie nadostre – rozwija się w ciągu minut po przeszczepieniu, a jego najczęstszą przyczyną są aktywujące dopełniacz przeciwciała przeciwko cząsteczkom MHC oraz prawdopodobnie antygenom swoistym śródbłonka. Powstanie kompleksów antygen-przeciwciało na powierzchni śródbłonka aktywuje układ dopełniacza, co prowadzi w efekcie do wykrzepiania krwi i rozwoju masywnej reakcji zapalnej w naczyniach włosowatych i małych tętniczkach 2. odrzucenie ostre – w formie zależnej od limfocytów T tworzą się nacieki z komórek jednojądrzastych (limfocyty, głównie CD8 i makrofagi) z zajęciem ścian tętnic, co prowadzi do włóknienia i martwicy; 3. ostre odrzucenie przeszczepu – w formie zależnej od przeciwciał dochodzi do tworzenia aloprzeciwciał skierowanych przeciwko cząsteczkom MHC dawcy, co generuje uszkadzanie komórek: w następstwie aktywacji dopełniacza, w wyniku reakcji ADCC, poprzez uwalnianie anafilatoksyn C3a i C5a. 4. przewlekłe odrzucenie przeszczepu alogenicznego jest najczęstszą przyczyną niepowodzenia transplantacji. Typową zmianą morfologiczną jest arterioskleroza i arterioloskleroza. Przyczynami odrzucenia przewlekłego mogą być przebyte epizody ostrego odrzucenia, odporność heterologiczna i niewielka liczba zgodnych z dawcą antygenów HLA biorcy. 5. odrzucanie przeszczepu komórek krwiotwórczych związane jest z aktywacją limfocytów T przez niezgodne z biorcą cząsteczki MHC i/lub słabe antygeny zgodności tkankowej; ryzyko odrzucenia wzrasta zatem przy przeszczepach pochodzących od dawców niespokrewnionych. odpowiedzi prawidłowe, to:
Zasadniczymi cechami komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej, są: 1. limfocyty B – prezentacja antygenu i synteza immunoglobulin 2. limfocyty Th – pośrednie wspomaganie odpowiedzi nieswoistej poprzez syntezę interferonu gamma i stymulowanie limfocytów B do syntezy immunoglobulin i do przełączania klas syntetyzowanych przeciwciał, 3. komórki dendrytyczne- prezentacja krzyżowa antygenów wirusowych limfocytom T, 4. erytrocyty – wiązanie kompleksów immunologicznych 5. monocyty/makrofagi – fagocytoza na drodze beztlenowej i tlenowej z wytwarzaniem chloraminy 6. komórki tuczne – udział w procesach nadwrażliwości typu I i w odpowiedzi przeciw pasożytniczej odpowiedzi prawidłowe, to:
B. IPEX – wrodzone zaburzenia aktywnej supresji spowodowane mutacją genu dla czynnika trankrypcyjnego FoxP3, co prowadzi do zaburzeń rozwoju limfocytów T regulatorowych. W procesie selekcji negatywnej przeżywają zatem limfocyty potencjalnie E autoagresyjne.
A. ALPS – wrodzone zaburzenia apoptozy prowadzące do przeżycia i wydostania się na obwód limfocytów potencjalnie autoreaktynych. Charakterystyczna cecha laboratoryjna zespołu to obecność we krwi obwodowej i węzłach chłonnych >6% limfocytów DNTC. W obrazie klinicznym dominują objawy chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z ALPS obserwuje się też zwiększoną skłonność do rozwoju chorób nowotworowych
D. XLP – zespół limfoproliferacyjny związany z chromosomem X charakteryzujący się niekontrolowaną proliferacją limfocytów T po zakażeniu wirusem EBV bez eliminacji
C. APECD – mutacje w zakresie genu AIRE, zapewniającego kontrolę ekspresji antygenów własnych na komórkach rdzenia grasicy. Na obraz kliniczny zespołu składa się triada objawów: grzybica, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność nadnerczy. U większości pacjentów stwierdza się obecność różnorodnych autoprzeciwciał, których wykrycie poprzedza często kliniczną manifestację choroby.
czynnikiem wpływającym na dojrzewanie, proliferację i wydłużanie czasu przeżycia komórek NK w tkankach i narządach jest IL-15
komórki NK mogą bezpośrednio niszczyć komórki zakażone wirusem lub poprzez efekt ADCC i wydzielanie cytokin, jak interferon gamma
w niedoborach odporności, którym towarzyszą defekty funkcji komórek NK, obserwuje się zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów
B. odczyn Coombsa pośredni wykrywa przeciwciała obecne w surowicy pacjenta, które powstały w efekcie immunizacji oraz mogą zareagować z antygenem, np. podaną z zewnątrz substancjągrupową krwi. Przy podejrzeniu choroby hemolitycznej noworodka test ten wykonuje się na krwi pobranej od matki
C. klasyczny konflikt serologiczny matczyno-płodowy w układzie Rh zachodzi wtedy, kiedy antygen D występuje na erytrocytach płodu, a nie ma go matka, czyli płód jest Rh ujemny a matka Rh dodatnia
A. odczyn Coombsa bezpośredni służy do wykrywania na krwinkach przeciwciał, które opłaszczają powierzchnię erytrocytu in vivo wiążąc się do antygenów obecnych na erytrocytach. Przy podejrzeniu choroby hemolitycznej noworodka test ten wykonuje się na krwi pobranej od noworodka
Niedobory składowych dopełniacza 1. niedobór składowych dopełniacza manifestuje się zakażeniami ropnymi, szczególnie bakteriami otoczkowymi: Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae typ b. 2. niedobór wczesnych składowych drogi klasycznej - C1, C4, C2 poza infekcjami bakteriami otoczkowymi, u młodych dorosłych i nastolatków charakteryzuje się rozwojem chorób autoimmunizacyjnych n.p. SLE 3. nawracające zakażenia Neisseria gonorrhoeae lub N. meningitidis charakterystyczne są dla niedoboru składowych MAC lub niedoboru properdyny drogi alternatywnej 4. w zespole niedoboru cząstek adhezyjnych (brak receptora C3 dopełniacza, integryny wiążącej produkty degradacji C3b) pierwszym objawem jest opóźnione oddzielanie pępowiny, często śmiertelne ze względu na oporne na leczenie zakażenia tkanek miękkich i śluzówek 5. dziedziczny obrzęk naczyniowy jest stanem autosomalnym dominującym, z obniżeniem stężenia lub funkcji inhibitora C1. Głównym induktorem obrzęku jest tworzenie bradykininy poprzez aktywację układu kalikreiny-kininy kontrolowanej przez inhibitor C1. Odpowiedzi prawidłowe, to:
B. antygeny wspólne, zwane również antygenami nowotwór/jądro, gdyż oprócz komórek nowotworowych występują również na spermatocytach i spermatogoniach,
C. antygeny swoiste dla nowotworu - obecne tylko na komórkach nowotworowych, np. białko Bcr-Abl występujące w ok. 95% przypadków przewlekłej białaczki szpikowej
A. antygeny powszechnie występujące - obecne na komórkach nowotworowych i różnych komórkach prawidłowych; antygeny różnicowania - obecne na komórkach nowotworowych i prawidłowych komórkach, z których wywodzi się nowotwór,
Centralny narząd limfatyczny- grasica, jest: 1. narządem endokrynnym, syntetyzującym hormony grasicy, jak np. tymozyna 2. źródłem czynników stymulujących tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów oraz źródłem TNF-alfa 3. jej wzrost stymulują hormon wzrostu i hormon tyreotropowy, natomiast jej inwolucję stymulują hormony płciowe 4. obserwowana u dzieci następcza inwolucja grasicy wiąże się z nadmiernym wydzielaniem hormonów kory nadnerczy 5. zanik tkanki limfatycznej grasicy rozpoczyna się pod koniec pierwszego roku życia 6. proces inwolucji grasicy może ulec spowolnieniu w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na limfocyty T
Interferony 1. IFN-alfa należy do interferonów typu I, wytwarzany jest przez leukocyty, aktywuje komórki NK do syntezy IFN-gamma oraz do rozpoznawania i niszczenia komórek transformowanych przez istniejące zakażenie 2. Interferony typu I - alfa i beta, wytwarzane są przez komórki zakażone wirusem, aktywują mechanizmy hamujące replikację wirusów (syntetaza oligoizoadenylanowa) oraz nasilają ekspresję MHC I , co ułatwia prezentację antygenów limfocytom CD8 3. IFN-gamma syntetyzowany jest przez: pobudzone limfocyty T (CD8 i Th1), komórki NK i komórki NKT, a jego synteza indukowana jest przez: IL-2, IL-12, IL- 15, IL-18, IL-21, jak też przez sam IFN-gamma 4. niedobór syntezy IFN-gamma przez limfocyty Th1 może być przyczyną tworzenia ziarniniaków w przebiegu zapalenia ziarniniakowatego stanowiącego późną fazę nadwrażliwości komórkowej 5. produkcja interferonów alfa i beta indukowana jest przez wirusowy RNA (działanie na TLR w komórkach dendrytycznych i makrofagach), interferony te działają w zakażonych komórkach oraz chronią niezakażone komórki (indukują stan podwyższonej gotowości p/wirusowej); wzmagają ekspresję: enzymów degradujących wirusowy RNA (RNAza L), enzymów hamujących syntezę białek wirusowych (kinaza białkowa R) oraz enzymów z rodziny APOBEC (deaminaza cytydyny) odpowiedzi prawidłowe, to:
galaktooligosacharydy wpływające na tworzenie prawidłowej flory jelitowej, wydzielniczą IgA , lizozym – rozkładający ściany bakterii gram dodatnich, immunoglobuliny, komórki układu immunologicznego (makrofagi, leukocyty), laktoferrynę – białko wiążące żelazo z powinowactwem ok. 250-krotnie wyższym niż transferyna
czynniki wpływające na dojrzewanie układu nerwowego np.: interleukina 6 (IL- 6), interferon β (IFN-β) oraz mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF)
czynnik wzrostu fibroblastów (FGF-7- fibroblast growth factor 7), erytropoetynę - czynniki stymulujące proliferację i różnicowanie limfocytów, granulocytów, makrofagów, neuropilinę 1 (NRP-1 - neuropilin 1), czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) - czynniki uczestniczące w procesie angiogenezy
α-laktoalbumina (źródło peptydów o właściwościach przeciwbakteryjnych), czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów (M-CSF - macrophage colony-stimulating factor)
choroby autoimmunologiczne - wybierz fałszywe odpowiedzi: 1. choroby autoimmunologiczne przebiegające według mechanizmów nadwrażliwości typu I, to: kontaktowe zapalenie skóry, pęcherzyca zwykła i atopowe zapalenie skóry 2. dwie autoimmunologiczne choroby tarczycy – choroba Hashimoto i Choroba Graves'a przebiegają według mechanizmu nadwrażliwości typu III 3. u kobiet ciężarnych cierpiących na choroby autoagresyjne przekazywane przez łożysko przeciwciała IgG mogą wywołać patologiczne zmiany u płodu, w przypadku tocznia trzewnego (SLE), choroby Gravesa i miasthenia gravis, dopiero w czasie drugiej ciąży 4. pierwotnymi niedoborami odporności, którym towarzyszą choroby autoagresyjne są: ALPS, IPEX i APECED 5. cukrzyca typu I, reumatoidalne zapalenie stawów i celiakia przebiegają według mechanizmów nadwrażliwości komórkowej
A. Immunoselekcja - wynik poddawania komórek nowotworowych presji efektorowych mechanizmów immunologicznych, które nie prowadzą do całkowitego zniszczenia nowotworu. Dochodzi do selektywnego przeżycia takich klonów komórek nowotworowych, których wrażliwość na cytotoksyczne mechanizmy efektorowe jest osłabiona, na przykład w wyniku zmniejszonej antygenowości.
B. Immunomodulacja - okresowe zmniejszenie się antygenowości komórek nowotworu w wyniku zadziałania na nie swoistych przeciwciał przeciwnowotworowych, kiedy kompleksy antygen-przeciwciało przesuwają się w płaszczyźnie błony komórkowej i skupiają się na jednym biegunie komórki, "ogołacając" na określony czas błonę komórkową z antygenów nowotworowych.
C. "Prześlizgiwanie się" - przeszczepianie komórek nowotworowych w średniej dawce powoduje ich odrzucanie przez gospodarza, podanie dużych dawek, jak też przeszczepienie bardzo małej liczby komórek nowotworowych prowadzi do wzrostu nowotworu.
Dane dotyczące elementów i działania odporności nieswoistej: 1. wzorce molekularne związane z patogenami - są niezbędne do przeżycia drobnoustrojów, mogą generować reakcje autoimmunologiczne, są niezmienne ewolucyjnie, są typowe dla dużych grup drobnoustrojów, występują również u człowieka 2. składowe układu dopełniacza są opsoninami, biorą udział w fagocytozie, mają działanie chemotaktyczne 3. białko C-reaktywne i inne białka ostrej fazy są opsoninami, aktywują dopełniacz na drodze klasycznej, uczestniczą w procesie fagocytozy 4. geny kodujące PRM są niezmienne ewolucyjnie i zachowane przez całe życie osobnika w konfiguracji zarodkowej 5. białko wiążące mannozę należy do receptorów wydzielanych z grupy kolektyn; po opłaszczeniu patogenu rozpoznawane jest przez receptor na makrofagach, które pobudza do zabicia mikroorganizmów odpowiedzi prawidłowe, to
A. jak w każdej odpowiedzi zapalnej w walce z pasożytami w pierwszej kolejności aktywowane są mechanizmy odporności nieswoistej, jak układ dopełniacza, neutrofile, makrofagi, w przypadku pasożytów jednokomórkowych podstawową formą odpowiedzi jest fagozytoza
C. do jednych z najważniejszych komórek odpowiedzi przeciwpasożytniczej zaliczane są granulocyty kwasochłonne, które biorą udział w reakcji ADCC (cytotoksyczności zależnej od przeciwciał)
B. w przebiegu zakażeń pasożytami wielokomórkowymi (robaki) dochodzi do aktywacji komórek Th2, ale także eozynofili, komórek tucznych i makrofagów M2
Zapalenie 1. ostre jest zawsze destrukcyjne dla tkanek w miejscu których się toczy, inicjowane jest zawsze przez antygeny obce, zawsze też biorą w nim udział elementy odporności swoistej i zawsze kończy się powrotem pacjenta do zdrowia 2. przewlekłe nie zawsze poprzedzone jest zapaleniem ostrym, może przybierać formę zapalenia ziarniniakowatego, może prowadzić do mutagenezy lub rozwoju chorób autoagresyjnych 3. nasilenie i przebieg reakcji zapalnej zależy od wirulencji patogenu oraz sprawności układu immunologicznego gospodarza 4. w pierwszej fazie reakcji zapalnej w miejscu wniknięcia patogenu dochodzi do zwężenia naczyń odprowadzających i poszerzenia naczyń doprowadzających 5. wszystkie reakcje nadwrażliwości według podziału Gell'a-Coombs'a, we wszystkich swoich fazach, przebiegają według schematu reakcji zapalnej 6. w przebiegu ostrego procesu zapalnego na ogół obserwuje się wzrost frakcji alfa1, alfa2 i beta globulin w proteinogramie odpowiedzi prawidłowe, to:
Tolerancja transplantacyjna 1. tolerancja transplantacyjna to brak reakcji układu odpornościowego na przeszczep alogeniczny uzyskana bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych 2. tolerancja transplantacyjna to brak reakcji układu odpornościowego na przeszczep alogeniczny uzyskana po stosowaniu leków immunosupresyjnych 3. mechanizmy odpowiedzialne za tolerancję transplantacyjną, to: delecja klonalna, aktywna supresja realizowana przez limfocyty Tregs, anergia klonalna, ignorancja, adaptacja 4. ignorancja dotyczy miejsc immunologicznie uprzywilejowanych, jak mózg, rogówka, przednia komora oka, chrząstki, jądro, stąd tolerancja transplantacyjna po przeszczepie rogówki jest zjawiskiem powszechnym 5. adaptacja, inaczej akomodacja – zjawiska zachodzące w przeszczepionym narządzie prowadzące do zwiększonej odporności na odpowiedź immunologiczną ze strony biorcy, głównie wzrost ekspresji białek antyapoptotycznych w komórkach aloprzeszczepu i hamowanie aktywności układu dopełniacza biorcy odpowiedzi prawidłowe, to:
B. teteryny - białka, które poprzez dwa hydrofilowe końce mogą połączyć się jednocześnie z błoną komórkową i pączkującym wirusem, co powoduje zatrzymanie pączkujących wirionów i ogranicza zakażenia sąsiednich komórek; teteryny aktywne są wobec retrowirusów, filowirusów, wirusów Herpes
A. inflamasom - wewnątrzkomórkowy kompleks białek, który aktywuje w komórce kaspazę 1, co prowadzi do powstawania aktywnej IL-1beta i IL-18 oraz powstawania białek sygnału niebezpieczeństwa (alarmin)
C. komórki dendrytyczne - odbierają sygnał związany z aktywacją TLR poprzez wirusowy RNA (lub DNA), prezentują antygeny limfocytom T, mają unikalną zdolność prezentacji krzyżowej peptydów egzogennych do szlaku peptydów endogennych (prezentacja poprzez MHC typ I), a zatem mogą prezentować antygeny wirusowe dziewiczym limfocytów CD8+ nie będąc same zakażone
poprzetoczeniowe odczyny gorączkowe najczęściej spowodowane są uwolnieniem prozapalnych cytokin wskutek niszczenia leukocytów dawcy przez przeciwciała anty-HLA biorcy
hemoliza pozanaczyniowa świadczy o znacznej nieszczelności włosowatych naczyń krwionośnych i wymaga pilnego leczenia angiologicznego
przeciwciała anty-HLA biorcy są czynnikiem najczęściej doprowadzającym do hemolizy wewnątrznaczyniowej erytrocytów dawcy
najczęstszymi powikłaniami potransfuzyjnymi są odczyny gorączkowe, niemal wyłącznie występujące po przetoczeniu osocza
poprzetoczeniowym odczynom gorączkowym zwykle nie towarzyszy hemoliza, i związane są one z rozpadem erytrocytów
Pierwotne niedobory odporności. Bardzo wczesny początek, zakażenie wewnątrzmaciczne zagrażająca życiu, źle reagująca na antybiotykoterapię infekcja dolnych dróg oddechowych w okresie noworodkowym lub wczesnoniemowlęcym, zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi (Candida, Pneumocystis, CMV), reakcje uogólnione po szczepieniu BCG, polio, odry, świnki, różyczki; po przetoczeniu krwi – reakcja przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHR), pleśniawki lub afty, uogólnione zakażenia wirusem opryszczki lub ospy wietrznej, podatność na zakażenia rotawirusowe, Giardia lamblia, kryptosporydioza, to cechy charakteryzujące pierwotne niedobory:
Neutrofile są: 1. najliczniejszą subpopulacją leukocytów krwi obwodowej u osób dorosłych 2. komórkami fagocytującymi 3. komórkami prezentującymi antygen 4. składowymi odpowiedzi swoistej 5. komórkami zdolnymi do tworzenia NET – zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych 6. ich prekursorem jest komórka CMP Odpowiedzi prawidłowe, to:
Immunoterapia chorób alergicznych polega na podawaniu wzrastających dawek alergenu. Mechanizm jej działania polega m.in. na:
Mikrocefalia (małogłowie), charakterystyczna ptasia twarz, niskowzrost, pochyłe czoło, mikrognacja (hipoplazja żuchwy), zadarty w górę nos, dysmorficzne małżowiny uszne, wodonercze, niedrożny odbyt, pierwotna niedoczynność jajników, na skórze plamy café au lait oraz postępujące z wiekiem bielactwo to cechy zespołu:
Zespół dziedziczony autosomalnie recesywnie z charakterystycznymi zaburzeniami pigmentacji skóry, zespołem hemofagocytarnym, z nawracającymi zakażeniami, głównie gronkowcowymi i paciorkowcowymi, z zaburzeniami neurologicznymi, chorobami przyzębia i wybroczynami. W zespole tym we wszystkich komórkach z ziarnistościami obecne są olbrzymie ziarnistości wewnątrzplazmatyczne, występujące także w komórkach hematopoetycznych i melanosomach. Ze względu na charakterystyczne cechy morfologiczne można ów zespół praktycznie rozpoznać bezinwazyjnie już u noworodka.
W szczepionkach skoniugowanych sens koniugowania antygenów szczepionkowych (chemicznego łączenia reszt cukrowych z nośnikiem białkowym) polega na:
zwiększeniu immunogenności szczepionki poprzez dodanie nowego antygenu, przeciwko któremu wytwarzane będą przeciwciała
skuteczność odpowiedzi poszczepiennej przeciwko wirusowi HBV oceniana jest obecnością w surowicy osoby szczepionej przeciwciał anty-HBs i anty-HBc
szczepienia przeciwko grypie powinno się powtarzać rokrocznie z powodu dużej skłonności wirusa grypy do mutacji
szczepionka BCG jest szczepionką atenuowaną, podaje się ją domięśniowo każdemu noworodkowi już w pierwszej dobie życia
Immunoglobuliny: 1. występują w trzech różnych odmianach – izotypowej, allotypowej i idiotypowej 2. wiążą antygeny rozpuszczalne w formie natywnej 3. uczestniczą w procesie immunofagocytozy jako opsoniny wiążąc się z patogenem fragmentem Fc 4. najbardziej skutecznymi opsoninami są pentamer IgM i wydzielnicza forma IgA 5. biorą udział w reakcji ADCC w przebiegu odpowiedzi przeciwnowotworowej i przeciwpasożytniczej 6. wiążą wolne toksyny, najskuteczniej wiąże je dimer IgA odpowiedzi prawidłowe, to:
Odporność przeciwzakaźna 1. zakażenia grzybicze dzielone są na pierwotne – występujące u zdrowych dotychczas osobników i oportunistyczne, kiedy w sytuacji obniżenia sprawności układu immunologicznego dochodzi do patogennego działania organizmów dotychczas saprofitycznych 2. sytuacje, w których najczęściej dochodzi do ciężkich, zagrażających życiu zakażeń grzybiczych to, m.in.: stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, chemioterapia przeciwnowotworowa, leczenie immunosupresyjne biorców przeszczepów, zakażenie wirusem HIV 3. w odróżnieniu od bakterii czy wirusów grzyby łączy z komórkami człowieka wiele wspólnych procesów fizjologicznych, stąd większość leków przeciwgrzybiczych cechuje się dużą toksycznością 4. główne źródło cząsteczek PAMP stanowi ściana grzybów, a rozpoznawane są one przez receptory lektynowe, jak m.in. dektyna-1, która wiąże b-glukany, co aktywuje inflammasom NLRP3; dektyna-2, która rozpoznaje struktury zawierające mannozę, tworzy heterodimer z receptorem FcgammaR) z następowym wzrostem wydzielanie cytokin prozapalnych i leukotrienów 5. w rozwoju odporności przeciwgrzybiczej najważniejsza rola przypada komórkom fagocytującym, jak neutrofile, które zabijają grzyby głównie za pomocą reaktywnych form tlenu czy azotu i elestazy neutrofilowej, zatem w CGD obserwuje się zwiększone ryzyko rozwoju infekcji grzybiczych 6. w odporności przeciwgrzybiczej uczestniczą także komórki NK, NKT i limfocyty T – Th1 i Th17 oraz limfocyty T cytotoksyczne, zatem u pacjentów z AIDS obserwuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybiczych. Odpowiedzi prawidłowe, to:
C. wirusy są opcjonalnymi patogenami wewnątrzkomórkowymi, wywołują dwa typy zakażeń – ostre i przewlekłe, po ustąpieniu objawów klinicznych, niektóre z wirusów mogą ulec reaktywacji w okresie immunosupresji
A. patogen to drobnoustrój zdolny do wywoływania choroby, patogen oportunistyczny to drobnoustrój zdolny do wywoływania choroby jedynie u osób z obniżoną odpornością, a im bardziej wirulentny jest patogen tym mniej go potrzeba by wywołać chorobę
B. infekcje endemiczne występują uporczywie zwykle w dość niskim nasileniu w obrębie specyficznego regionu geograficznego; epidemiczne występują ze znacznie większą częstością niż zwykle, a pandemiczne rozprzestrzeniają się bardzo szybko i są w stanie występować na dużych obszarach całego globu
hamowanie aktywacji układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach, nasilenie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, stymulacja syntezy nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek fagocytujących, hamowanie syntezy cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze alternatywnej, wiązanie do komórek opsonizujących, hamowanie syntezy cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
Alkohol jest jednym z najważniejszych czynników kancerogennych. Jego działanie na rozwój nowotworów objawia się m.in.
wpływem na rozwój refluksu żołądkowo-przełykowego, co przyspiesza rozpoznanie potencjalnego procesu nowotworowego
powodowaniem marskości wątroby, co zmniejsza częstość nowotworów wątroby wskutek intensyfikacji procesów włóknienia wątroby i zamykania procesów zapalnych w miejscach o typowym zapaleniu ziarniniakowym
Metoda aloHSCT zapewnia nie tylko regenerację uszkodzonego szpiku kostnego poprzez kondycjonowanie, ale również jest to jedna z najskuteczniejszych form immunoterapii. Wynika to m.in. z faktu, że
po przeszczepieniu metodą aloHSCT limfocyty dawcy nie są zdolne do rozpoznania antygenów biorcy i nie wywołują GvHD
metoda ta daje szansę na zniszczenie pozostałych po kondycjonowaniu komórek nowotworowych (GvT), a oprócz limfocytów T w reakcji tej biorą udział komórki NK
po przeszczepieniu limfocyty dawcy tracą zdolność do rozpoznania obcych dla dawcy antygenów nawet w przypadku zgodności HLA pomiędzy dawcą i biorcą
po przeszczepieniu limfocyty biorcy po kondycjonowaniu zachowują zdolność do rozpoznawania antygenów dawcy i rozpoczynają reakcję GvHD
istnienia możliwości leczenia tą metodą chorób autoimmunizacyjnych jak stwardnienia rozsianego, nieswoistych zapaleń jelit czy cukrzycy
w przebiegu gruźlicy i trądu mogą powstawać na skutek zahamowania odpowiedzi limfocytów Th1 przez limfocyty Th2 w toczącym się równolegle u chorego procesie np. alergicznym czy pasożytniczym
występują w późnej fazie nadwrażliwości typu IV określanej jako zapalenie ziarniniakowe, a za ich powstanie odpowiada niedobór interferonu gamma syntetyzowanego przez limfocyty Th1
niezależnie od mechanizmu powstania są skupiskiem makrofagów zawierających prze-trwałe patogeny, a w ich terapii zastosowanie znajduje interferon gamma
przyczyną ich tworzenia w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest przewlekły proces zapalny będący konsekwencją defektu tworzenia reaktywnych form tlenu przez fagocyty
są cechą przewlekłej choroby ziarniniakowej gdzie tworzą się na skutek zaburzeń syntezy cytokin prozapalnych przez limfocyty NK, co generuje zaburzenia fagocytozy na drodze beztlenowej
przeciwciała syntetyzowane przez limfocyty B1 wykazują się małym powinowactwem wobec antygenów, ale są wielospecyficzne tzn. zdolne do wiązania wielu podobnych do siebie antygenów na mikroorganizmach i autoantygenów
limfocyty B1 odpowiadają na antygeny grasiczoniezależne np. polisacharydy, nie przekształcają się w komórki pamięci
limfocyty B2 stanowią ok. 20% limfocytów B, odpowiadają na antygeny grasiczozależne, nie podlegają mutacjom somatycznym
limfocyty B2 wywodzą się ze wspólnej komórki progenitorowej limfopoezy, podlegają procesom selekcji pozytywnej i negatywnej
niedobór liczby i/lub funkcji limfocytów T towarzyszy zespołowi DiGeorge'a, zespołowi Kostmana, XSCID, niedoborowi ADA
Obniżone stężenie IgM występuje w zespole XLA i zespole Wiskotta-Aldricha, może występować w CVID i przemijającej hypogammaglobulinemii niemowląt oraz w zespole XHIGM
obniżone stężenie IgA obserwuje się w zespole izolowanego niedoboru IgA, zespole Wiskotta-Aldricha, zespole dysgenezja siateczki, zespole Nijmegen i zespole AT
przyczyną niedoboru immunoglobulin: w zespole XSCID jest obniżenie liczby limfocytów B, w zespole XHIGM brak cząsteczki HLA kl. II na limfocytach T
Makrofagi 1. należą do profesjonalnych komórek APC, jako jedyne spośród APC prezentują antygeny pochodzące z dużych cząstek lub bakterii, ich aktywatorem jest IFN-gamma wydzielany m.in. przez pobudzone limfocyty T 2. czynnikami chemotaktycznymi dla makrofagów są: składowe dopełniacza C5a, C3a, niektóre peptydy, tj. fMLP, IL-8, białko C-reaktywne 3. subpopulacja makrofagów M2 promuje reakcję zapalną poprzez udział w procesie fagocytozy, co prowadzi do destrukcji bakterii, wzrostu aktywność cytotoksycznej wobec komórek nowotworowych, stymulacji wytwarzania cytokin prozapalnych, jak IL-12 powodująca polaryzację w kierunku odpowiedzi limfocytów T (Th1) 4. najważniejszą funkcją makrofagów M1 jest ich udział w rozwoju nowotworów, stymulacja angiogenezy i wywoływanie stanu immunosupresji czyli inaktywacji reakcji obronnej komórek układu odpornościowego 5. ponieważ makrofagi nie zawierają mieloperoksydazy (MPO), enzymu katalizującego reakcję powstawania utlenowanych halogenków, ich tlenowe właściwości bakteriobójcze zależą niemal całkowicie od wolnych rodników tlenowych.
Transfer przeciwciał IgG matczynych do organizmu płodu jest jednym z najważniejszych sposobów pasywnej immunizacji płodu i rozpoczyna się już w bardzo wczesnym etapie ciąży:
rozpoczyna się ~17 tygodnia ciąży, ~33 tygodnia ciąży osiąga stężenie IgG u ciężarnej, maksymalny transfer jest w 3 trymestrze ciąży
rozpoczyna się od początku ciąży, ~33 tygodnia ciąży osiąga 1⁄2 stężenia IgG u ciężarnej, ~40 hbd osiąga stężenie IgG ciężarnej
infekcje w trakcie ciąży u matki (np. HIV lub Plasmodium) znacząco zwiększają transfer specyficznych przeciwciał do krążenia płodu – działanie protekcyjne matki
pozwala na ochronę płodu i noworodka przed najbardziej groźnymi infekcjami bakteryjnymi okresu noworodkowego np. bakteriami Streptopcoccus z grupy B, Listeria monocytogenes czy Escherichia coli K2
~20 tygodnia ciąży osiąga 1⁄2 stężenia przeciwciał matczynych, transfer znacząco spada pod koniec ciąży w 3 trymestrze co wiąże się z narastającą niewydolnością łożyska
Reakcje nadwrażliwości 1. przykładami chorób charakteryzujących mechanizmy reakcji nadwrażliwości typu II są: choroba poprzetoczeniowa, anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa, cytopenie polekowe: erytropenia, leukopenia, trombocytopenia, Miastenia gravis, choroba Gravesa, pęcherzyca zwykła, choroba hemolityczna noworodków 2. reakcje potransfuzyjne występują po przetoczeniu krwi niezgodnej w zakresie układu ABO z wewnątrznaczyniowym niszczeniem przetaczanych erytrocytów w reakcji cytotoksyczności z udziałem przeciwciał i dopełniacza, stąd w surowicy biorcy stwierdza się wzrost stężenia wolnej hemoglobiny 3. antygeny układu ABO znajdują się na powierzchni krwinek czerwonych i na pozostałych komórkach organizmu, z wyjątkiem neuronów 4. przeciwciała „naturalne”, fizjologiczne (powstają bez uprzedniego kontaktu z antygenem), są głównie klasy IgM , a zatem przechodzą przez łożysko i począwszy od 2 ciąży mogą być przyczyną choroby hemolitycznej noworodków, występują regularnie u osób nie mających odpowiedniego antygenu, np. anty-A u osób z grupą krwi B, anty-B w grupie krwi A, 5. przeciwciała odpornościowe – powstają w wyniku immunizacji antygenami grupowymi, należą do klasy IgG i IgM; mają najczęściej charakter niekompletnych przeciwciał (opłaszczające, ale nie aglutynujace)
Niedobory odporności 1. u chorych z zespołem Wiskott-Aldricha obserwuje się złą tolerancję szczepionek polisacharydowych. Przyczyną tego zjawiska jest obserwowane w tym zespole podwyższone stężenie IgA i IgE, hamujące syntezę IgG oraz brak zaangażowania limfocytów T indukujących limfocyty B do syntezy IgM 2. zespoły DiGeorge'a i Nezelofa stanowią przeciwwskazanie do wszelkich badań i zabiegów z użyciem promieniowania rentgenowskiego, gdyż ekspozycja na najmniejsze nawet dawki promieniowania rentgenowskiego nasila gwałtownie łamliwość chromosomów 3. w niedoborze ADA defekt dotyczy limfocytów T, B i NK, do rozpoznania konieczne jest udowodnienie mutacji w obu allelach dla ADA, a kliniczna manifestacja choroby uzależniona jest od stężenia dATP w erytrocytach, możliwe są też spontaniczne rewersje 4. zespół XSCID charakteryzuje się fenotypem T-B+NK- , w zespole tym w grasicy występują wyłącznie komórki nabłonkowe – brak podziału na korę i rdzeń, powodem niedoboru są mutacje we wspólnym łańcuchu gamma (gamma c), genie IL2RG 5. neutropenię obserwuje się w przebiegu zespołu Kostmana, w zespole dysgenezja siateczki, okresowo w cyklicznej neutropenii, w zespole hyper-IgM, niedobór funkcji fagocytarnych neutrofili charakteryzuje CGD
Zakażenie wirusem lub bakterią mającymi epitopy wykazujące podobieństwo do antygenów gospodarza może prowadzić do aktywacji limfocytów autoreaktywnych i rozwoju reakcji autoimmunizacyjnej. Zjawisko to nosi nazwę:
mimikry molekularnej i zostało udowodnione w przypadku choroby Guillaina-Barrego oraz boreliozy z Lyme
autoimmunizacji w następstwie niszczenia tkanek i zostało udowodnione w przypadku IDDM i infekcji wirusem Coxackie
polikolonalnej aktywacji limfocytów T i B i zostało udowodnione w przypadku superantygenów bakteryjnych czy wirusowych
B. występują w nabłonkach błon śluzowych przewodu pokarmowego, układu oddechowego i moczowo-płciowego
publicdomainpictures.net Quiz wiedzy Medycyna - tylko 1 na 20 osób zdobywa w tym quizie komplet punktów!
bigstockphoto.com Quiz wiedzy Czy wiesz, jaki lekarz lub specjalista medyczny pomoże Ci wrócić do zdrowia?
