Fiszki: Biologiczne podstawy zachowań

pośredniczy między neuronami aferentnymi (czuciowymi) a eferentnymi (ruchowymi). Występuje głównie w OUN i nie wychodzi poza daną strukturę mózgu .

przewodzi impulsy do ośrodkowego układu nerwowego, odbierając bodźce z receptorów

przewodzi impulsy od ośrodkowego układu nerwowego do efektorów (np. mięśni lub gruczołów), kontrolując ich aktywność .

posiada długie aksony łączące odległe obszary OUN, umożliwiając komunikację między strukturami mózgowymi .

Wtórne przekaźniki to cząsteczki, które pośredniczą w przekazywaniu sygnału wewnątrz komórki po aktywacji receptora metabotropowego.

• cAMP (cykliczny adenozynomonofosforan)
• cGMP (cykliczny guanozynomonofosforan)
• IP3 (inozytolo-3-fosforan)
• DAG (diacyloglicerol)
• Ca²⁺ (jon wapnia)
• NO (tlenek azotu)

syntetyzowany przez cyklazę adenylanową .

syntetyzowany przez cyklazę guanylanową .

syntetyzowane przez fosfolipazę C

syntetyzowany przez syntazę tlenku azotu (NOS) .

Potencjał spoczynkowy to różnica napięcia elektrycznego między wnętrzem a zewnętrzem błony komórkowej neuronu w stanie niepobudzonym. Wnętrze neuronu jest bardziej ujemne niż otoczenie, co wynika z działania mechanizmów transportu jonów

Potencjał spoczynkowy neuronu wynosi około -65 mV.

Ruch zgodnie z gradientem elektrycznym :
• Ruch zgodnie z gradientem elektrycznym :
– Ładunki przeciwne się przyciągają, ładunki takie
same się odpychają – siła elektrostatyczna
• Ruch zgodnie z gradientem stęże
• Właściwości błony kom. neuronu (selektywnie
nieprzepuszczalna i pompa sodowopotasowa).

Tak, potencjał spoczynkowy jest utrzymywany dzięki aktywnym mechanizmom transportu jonów, przede wszystkim pompie sodowo-potasowej, która działa kosztem ATP

Pompa sodowo-potasowa transportuje 3 Na⁺ na zewnątrz i 2 K⁺ do wnętrza komórki, co pozwala neuronowi pozostać w stanie gotowości do generowania impulsu nerwowego. Jest to proces wymagający zużycia ATP .

Selektywna przepuszczalność – błona jest bardziej przepuszczalna dla jonów K⁺ niż Na⁺, co sprzyja ich ucieczce na zewnątrz.
Obecność kanałów jonowych – niektóre kanały jonowe (np. przeciekowe dla K⁺) pozostają stale otwarte, co pozwala na utrzymanie potencjału .

Neurotransmitery to substancje chemiczne, które przekazują sygnały między neuronami poprzez synapsy.

1. Znajdują się i są wytwarzane w części presynaptycznej.
2. Mają mechanizm inaktywacji.
3. Pobudzony neuron uwalnia neurotransmiter.
4. Działają na specyficzne receptory postsynaptyczne.
5. Wywołują efekt biologiczny.
6. Ich działanie można zahamować przez antagonistę .

Aminokwasy: GABA, glutaminian, asparaginian, glicyna.

Katecholaminy: dopamina (DA), noradrenalina (NA), adrenalina (epinefryna).

• serotonina (5-HT).
• Acetylocholina (ACh) .

• Neuropeptydy: endorfiny, substancja P, neuropeptyd Y, czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF)
• Tłuszcze: anandamid (endokannabinoid).
• Gazy: tlenek azotu (NO), tlenek węgla (CO) .

Katecholaminy to neuroprzekaźniki i hormony syntetyzowane z tyrozyny, należące do grupy monoamin:
• Dopamina (DA)
• Noradrenalina (NA, norepinefryna)
• Adrenalina (epinefryna) .

Anandamid to endokannabinoid, który wpływa na receptory kannabinoidowe w mózgu i bierze udział w regulacji nastroju, bólu i apetytu .

Tlenek azotu (NO) i tlenek węgla (CO) są gazowymi neurotransmiterami, które różnią się od klasycznych neuroprzekaźników, ponieważ:
• Nie są magazynowane w pęcherzykach synaptycznych.
• Dyfundują przez błony komórkowe, działając na pobliskie neurony.
• Pełnią funkcję neuromodulatorów w plastycznoś

Depolaryzacja to proces, w którym wnętrze neuronu staje się bardziej dodatnie niż w stanie spoczynku. Występuje na skutek napływu jonów Na⁺ przez otwarte kanały sodowe bramkowane napięciem.

Hiperpolaryzacja to proces odwrotny do depolaryzacji – potencjał błony staje się bardziej ujemny niż potencjał spoczynkowy. Następuje na skutek otwarcia kanałów potasowych (wypływ K⁺) lub chlorkowych (napływ Cl⁻).

To okres po wystąpieniu potencjału czynnościowego, w którym neuron nie może zostać ponownie pobudzony, niezależnie od siły bodźca. Wynika to z inaktywacji napięciowozależnych kanałów sodowych.

To okres, w którym neuron może zostać pobudzony, ale wymaga silniejszego bodźca niż w normalnych warunkach. Wynika to z trwającej repolaryzacji (otwarte kanały K⁺).

napięciowozależne kanały sodowe są inaktywowane.

napięciowozależne kanały potasowe są otwarte, co prowadzi do hiperpolaryzacji.

1.Dokowanie – pęcherzyk łączy się z błoną presynaptyczną.
2.Priming – przygotowanie pęcherzyka do uwolnienia.
3.Egzocytoza – uwolnienie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej.
4.Endocytoza – odzyskanie błony pęcherzykowej.
5.Napełnianie neurotransmiterem – ponowne przygotowanie do użycia

Egzocytoza to proces uwalniania neurotransmiterów z zakończeń presynaptycznych.
• Wzrost stężenia Ca²⁺ w komórce aktywuje synaptotagminę, która powoduje fuzję pęcherzyka synaptycznego z błoną i uwolnienie neurotransmitera .

Endocytoza to proces odzyskiwania błony pęcherzykowej po uwolnieniu neurotransmitera. Wyróżniamy:
• Fagocytozę – pochłanianie dużych cząsteczek.
• Pinocytozę – pobieranie płynów i substancji rozpuszczonych.
• Endocytozę zależną od receptorów – pobieranie konkretnych cząsteczek (np. cholesterolu)

• Kanały wapniowe aktywują się w odpowiedzi na depolaryzację błony komórkowej.
• Napływ jonów Ca²⁺ jest niezbędny do uruchomienia egzocytozy i uwolnienia neuroprzekaźnika .

Jony Ca²⁺ są kluczowe zarówno dla egzocytozy, jak i endocytozy – umożliwiają prawidłowe funkcjonowanie białek transportujących pęcherzyki .

Neurony składają się z:
• Ciała komórkowego (soma) – zawiera jądro i organelle odpowiedzialne za metabolizm i syntezę białek.
• Dendrytów – wypustki odbierające sygnały od innych neuronów.
• Aksonu – przewodzi impulsy nerwowe do innych komórek.
• Osłonki mielinowej – izoluje akson, przyspieszają

• Jądro komórkowe – zawiera DNA i kontroluje ekspresję genów.
• Rybosomy – odpowiadają za syntezę białek.
• Siateczka śródplazmatyczna szorstka – syntetyzuje białka na eksport lub dla błony komórkowej.
• Siateczka śródplazmatyczna gładka – synteza lipidów i magazynowanie wapnia.
• Aparat Golgieg

• Składa się z dwuwarstwy fosfolipidowej, zawierającej:
• Głowy hydrofilowe – skierowane na zewnątrz, w stronę środowiska wodnego.
• Ogony hydrofobowe – skierowane do wnętrza, odpychają wodę.
• Zawiera białka błonowe:
• Kanały jonowe – umożliwiają przepływ jonów.
• Receptory – odbierają sygnał

• Jądro komórkowe zawiera materiał genetyczny w postaci DNA i kontroluje ekspresję genów .
• Gen to sekwencja DNA kodująca informację potrzebną do syntezy białka lub RNA.

to kanały jonowe bramkowane ligandem, które otwierają się po związaniu neurotransmitera, co prowadzi do napływu określonych jonów przez błonę postsynaptyczną .

• Neurotransmiter: Acetylocholina (ACh)
• Efekt: Depolaryzacja błony postsynaptycznej (EPSP)
• Jony: Na⁺ i K⁺

• Neurotransmiter: Kwas gamma-aminomasłowy (GABA)
• Efekt: Hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej (IPSP)
• Jony: Cl⁻
• Lokalizacja: OUN – działanie hamujące

• Neurotransmiter: Glutaminian
• Efekt: Pobudzenie postsynaptyczne (EPSP)
• Jony: Ca²⁺, Na⁺, K⁺
• Lokalizacja: OUN – udział w plastyczności synaptycznej i uczeniu się
• Cechy:
• Blokowany przez Mg²⁺ w stanie spoczynku.
• Wymaga obecności glicyny lub D-seryny jako ko-agonistów.

• Neurotransmiter: Glutaminian
• Efekt: Depolaryzacja błony postsynaptycznej (EPSP)
• Jony: Na⁺, K⁺
• Lokalizacja: OUN – szybkie przewodzenie sygnałów pobudzających

Receptory metabotropowe (GPCR – G-protein coupled receptors) to receptory siedmiokrotnie przechodzące przez błonę komórkową, które działają poprzez białko G i kaskadę sygnalizacyjną, zamiast bezpośredniego otwierania kanału jonowego .

1. Neurotransmiter (ligand) przyłącza się do receptora.
2. Aktywacja białka G, które oddziałuje na enzym wewnątrzkomórkowy.
3. Enzym syntetyzuje wtórny przekaźnik, np. cAMP, IP3, DAG.
4. Wtórny przekaźnik aktywuje kinazy białkowe, które modulują działanie komórki .

• Neurotransmiter: Acetylocholina
• Wtórny przekaźnik: IP₃, DAG
• Efekt: Regulacja funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i autonomicznych

• Neurotransmiter: Dopamina
• Wtórny przekaźnik: cAMP
• Efekt: Pobudzające (D1, D5) lub hamujące (D2-D4) działanie

• Neurotransmiter: Noradrenalina, adrenalina
• Wtórny przekaźnik: cAMP, IP₃
• Efekt: Kontrola napięcia naczyń krwionośnych i pracy serca

• Neurotransmiter: Serotonina
• Wtórny przekaźnik: cAMP, IP₃
• Efekt: Regulacja nastroju, snu i funkcji poznawczych

• Neurotransmiter: GABA
• Wtórny przekaźnik: cAMP
• Efekt: Hamujące działanie w ośrodkowym układzie nerwowym

• Neurotransmiter: Glutaminian
• Wtórny przekaźnik: cAMP, IP₃
• Efekt: Plastyczność synaptyczna i modulacja przekaźnictwa nerwowego

reguluje aktywność kinaz białkowych i transkrypcję genów.

• IP3 powoduje uwalnianie Ca²⁺ z retikulum endoplazmatycznego, DAG aktywuje kinazę białkową C.
• Ca²⁺ → bierze udział w regulacji neurotransmisji i egzocytozy .

• Rozkład enzymatyczny – enzymy degradujące neurotransmitery (np. acetylocholinoesteraza dla acetylocholiny).
• Wychwyt zwrotny – transportery presynaptyczne przenoszą neurotransmiter z powrotem do neuronu.
• Bierna dyfuzja – neuroprzekaźnik rozprasza się poza synapsę.

Autoreceptory to receptory umieszczone na zakończeniach presynaptycznych neuronu, które hamują dalsze uwalnianie neurotransmitera .

Transportery to białka, które przenoszą neuroprzekaźniki z powrotem do neuronu .
• SERT – transporter serotoniny.
• NET – transporter noradrenaliny.
• DAT – transporter dopaminy.

Dyfuzja – inaktywacja neuropeptydów, ulegają biernej dyfuzji poza synapsę, tracąc możliwość aktywowania receptorów .

Ligand, który aktywuje receptor

Ligand, który blokuje działanie agonisty

Agonista o słabym powinowactwie do receptora.

każda substancja, która przyłącza się do receptora (ma do niego powinowactwo)

Osłonka mielinowa w PNS, Przyspieszają przewodzenie impulsów nerwowych

Osłonka mielinowa w OUN, Izolacja aksonów w OUN

Gwiaździsta struktura,
• Złącza szczelinowe (kanały Ca+), receptory dla
neuroprzekaźników
Gospodarka jonami K;
• Kontrola stężenia neurotransmitera w synapsie;
• Gospodarka/magazyn glukozy;
• Błona glejowa graniczna wewnętrzna;
bariera krew-mózg

• Najmniejsze z kom. glejowych;
• Są w stanie migrować w CUN;
• Namnażają się;
• Wspierają neuron ponieważ usuwają (np.
fagocytoza) kom. bakteryjne, lub resztki innych
komórek;
• Glejoza.

EPSP (pobudzający) → depolaryzacja, zwiększa prawdopodobieństwo wyładowania neuronu.
Glutaminian otwiera kanały Na⁺, co prowadzi do depolaryzacji i pobudzenia neuronu.

IPSP (hamujący) → hiperpolaryzacja, zmniejsza prawdopodobieństwo wyładowania.
IPSP: GABA otwiera kanały Cl⁻, co prowadzi do hiperpolaryzacji i hamowania neuronu” .

• Receptory glutaminergiczne:
• AMPA (Na⁺, K⁺)
• NMDA (Ca²⁺, Na⁺, K⁺)
• Receptor nikotynowy (nAChR) (Na⁺, K⁺)

• GABA(A) (Cl⁻)
• GlyR (receptor glicynowy) (Cl⁻) .

składa się z komórek śródbłonka, astrocytów i błony podstawnej, które regulują przepuszczalność dla substancji
• Chroni mózg przed toksynami i patogenami.
• Reguluje przepuszczalność substancji (np. glukoza, aminokwasy).
• Przepuszcza substancje lipofilowe, jak tlen, CO₂, hormony steroidowe .

mRNA przenosi informację genetyczną z jądra do cytoplazmy i jest odczytywane przez rybosomy
1. Transkrypcja – synteza mRNA w jądrze komórkowym.
2. Transport do cytoplazmy.
3. Translacja – rybosomy tłumaczą kod mRNA na białko .

- Sygnał chemiczny (neurotransmiter) jest
tłumaczony na:
- sygnał elektryczny (zmiana w napięciu na
błonie postsynaptycznej);
- sygnał wewnątrzkomórkowy (wtórne
przekaźniki).

ligand przyłączając się do miejsca
wiązania agonisty odwraca działanie receptora

neurotransmiter

wtórny przekaźnik
(nie neurotransmiter);

enzymy które dodają resztę fosforanową

jonotropowe

Receptory związane z białkiem G (metabotropowe) bardziej skomplikowane efekty, angażujące wtórne przekaźniki (II i III rzędu). Te receptory działają wolniej, ale mogą wywoływać długotrwałe zmiany w komórce.

działa natychmiast po przyłączeniu neurotransmitera, otwierając kanał jonowy.

aktywuje białko G, które wpływa na efektor i wtórne przekaźniki, co prowadzi do zmiany aktywności komórki.

Transportery na
błonie
presynaptycznej:
- GLT;
- EAAC1;
- GAT.
Transportery na
stopce ssącej
astrocytu:
- GLT;
- Glast;
- GAT.

• Miejsce ortosteryczne: miejsce na receptorze,
do którego przyłącza się neurotransmiter (A);
• Miejsce allosteryczne: miejsce na receptorze
do którego przyłącza się jakaś cząsteczka (B),
ale nie oddziałuje samodzielnie.

• A + B > A
• Przykład: glicyna (NMDAR), benzodiazepiny
(GABAAR)
• A + B < A
• Przykład : klozapina

Transportery na
błonie
presynaptycznej:
- GAT.
Transportery na
stopce ssącej
astrocytu:
- GAT.

• W okresie
embrionalnym – tylko
podjednostki alfa 2;
• W dorosłości –
podjednostki alfa i beta,
beta w interakcji z
gepheryną;
• Strychnina - antagonista

jest glutaminian

jest GABA

receptory jonotropowe i GPCR

AMPA, kainowe i NMDA;

Synapsy pobudzające zwykle mają różne klasy
receptorów dla glutaminianu

przepuszczają Ca2+ i są
napięciowozależne

większość efektów synaptycznych, NMDAR – inicjują plastyczność synaptyczną, a gdy przestymulowane to
cytotoksyczność;

presynaptycznej (działanie hamujące) lub
postsynaptycznej (mieszane);

to kanał jonowy dla Cl-

GPCR Receptory metabotropowe

• są heterogenne – mediują większość
efektów hamujących w UN;
• Wiele leków wiąże się z GABAAR nasilając jego
efekty;

zlokalizowane pre i postsynaptycznie
działają hamująco;

• ma działanie hamujące – wywołuję
IPSP;
• Glicyna jest ważnym neurotransmiterem
hamującym w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu

A) Akso-dendrytyczna B) Akso-somatyczna C) Akso-aksonalna

- błona presynaptyczna;
- Szczelina synaptyczna;
- Błona postsynaptyczna

Na pęcherzyku:
synaptotagmina (sytg),
synaptobrewina (syb)
Na błonie komórkowej:
SNAP-25, syntaksyna (sytx)
W cytoplaźmie
NSF (zawiera -SNAP)

• Odkrył “Vagusstoff”, później
nazwaną acetylocholiną;
• wskazał na neurotransmisję jako mechanizm przekazywania informacji w OUN
• Nagroda Nobla w 1936 r.
• badał działanie płynu zebranego w okolicach serca żaby po stymulacji części układu autonomicznego na pracę serca innej żaby

1) Znajdują się i są wytwarzane w części
presynaptycznej.
2) mechanizm inaktywacji.
3) pobudzony neuron uwalnia neurotransmiter.
4) Specyficzne receptory w części
postsynaptycznej.
5) wywiera działanie – efekt biologiczny.
6) Antagoninsta danego receptora blokuje efekt
neurotransmitera.

• W przeszłości: każdy neuron wydziela jeden i
tylko jeden neurotransmiter (-ergiczny);
• Obecnie: neurony zwykle wydzielają dwa lub
więcej neuroprzekaźników (klasyczne i
nieklasyczne)

• Etapy aktywacji:
• 1) Ligand przyłącza sią do
receptora
• 2) białko G oddziaływuje na
enzym
• 3) Enzym reguluje stężenie
wtórnego przekaźnika
• 4) wtórny przekaźnik aktywuje
kinazy białkowe

Etapy aktywacji:
1) Ligand przyłącza sią do
receptora
2) białko G oddziaływuje na
kanał jonowy
3) jony wypływają z
neuronu

• Etapy:
1) Ligand (BDNF) przyłącza się do receptora Trk
2) Receptor Trk łączy się ze sobą, fosforylując się
wzajemnie – aktywacja innych kinaz białkowych

informacja przesyłana pomiędzy neuronami (kom. nerwowymi) za pomocą neuroprzekaźników, hormonów, czynników troficznych i cytokin zamieniana jest na biochemiczne sygnały wewnątrzkomórkowe;

jest regulacja aktywności kinaz białkowych (III-rzędowy przekaźnik), które fosforylują inne białka;

Receptory 7TM odgrywają kluczową rolę w regulacji funkcji układu nerwowego, dlatego wiele leków psychotropowych i uzależniających działa właśnie poprzez te szlaki. Modulacja tych receptorów pozwala na leczenie zaburzeń psychicznych, neurologicznych oraz chorób somatycznych.

wpływając na wzrost i przeżycie neuronów;

regulujące ekspresję genów;

ekspresję genów, modulując funkcje komórek nerwowych i inne procesy biologiczne.

• Ciało ludzkie jest zbudowane z różnych
kompartmentów, pomiędzy którymi
substancję przemieszczają się;
– Leki rozpuszczalne w tłuszczach pozostają w
tkance tłuszczowej, czasami na długi okres czasu
• Bariery pomiędzy kompartmentami
zbudowane są z fosfolipidów (błon kom.)
– żołądek, kom. krwi
– BARI

wszystkie kroki prowadzące od
genu do powstania dojrzałej
cząsteczki białka

- elementy strukturalne komórek – np. cytoszkielet
(włókna aktynowe, mikrotubule – transport
wewnątrzkomórkowy),
- kataliza – ENZYMY
- komunikacja między wnętrzem komórki i środowiskiem
pozakomórkowym; także między komórkami
- przekaźnictwo międzykomórkowe – niektóre
NEUROPRZEKAŹNIKI, HORMONY

1. Neurony czuciowe
2. Neurony motoryczne
3. Interneurony (neurony asocjacyjne)

1. Neurony jednobiegunowe
2. Neurony dwubiegunowe
3. Neurony wielobiegunowe

• Neuroglej wypełnia przestrzeń, zapewnia
strukturę, „szkielet”, wytwarza mielinę,
zajmuje się fagocytozą.
• Zapewniają dobrostan neuronom
– W CUN jest więcej kom. glejowych niż
neuronów.
• 3 typy kom. glejowych:
-Astrocyty
-Mikroglej
-Oligodendrocyty (CUN) lub kom. Schwanna (na
obwodzie)

• Zawsze o takim samym kształcie (amplitudzie
napięcia);
• Zawsze o takiej samej szybkości;
• Prawo wszystko albo nic;
• Ma taki sam charakter wzdłuż całego aksonu
• Częstotliwość i wzór potencjałów
czynnościowych koduje informacje.

• Zmiany napięcia
– Kiedy depolaryzacja w okolicy wzgórka
aksonalnego przekroczy próg wzbudzenia, neuron
wytwarza potencjał czynnościowy
• Napięciowozależne kanały Na+
– Otwarcie tych kanałów rozpoczyna potencjał
czynnościowy
• Jony Na+ gwałtownie wpływają do środka powodując
depolaryzację.

Otwarcie tych kanałów powoduje repolaryzację
błony kom.
• Jony K+ wypływają ze środka powodując wzrost
elektroujemności wnętrza neuronu, przywracając
potencjał spoczynkowy